Исследователи из Онкологического центра Моффит (США) обнаружили механизм, который может спровоцировать развитие миелодиспластического синдрома (МДС) при раке крови. Это открытие возможно приведет к изобретению терапии, способной предотвратить прогрессирование этих заболеваний. При МДС в крови человека не производятся один или несколько типов здоровых клеток — эритроциты, лейкоциты или тромбоциты. Вместо этого у пациента существует большое количество незрелых стволовых клеток, которые не развиваются должным образом.

МДС прежде всего поражает пожилых людей. Примерно 12 000 новых случаев заболевания диагностируются каждый год. Болезнь может привести к анемии и более высокому риску возникновения лейкемии и кровотечения. К сожалению, пока не существует эффективной терапии для больных МДС, и ученые не имеют четкого ответа, как заболевание развивается. В исследовании Онкологического центра Моффит обнаружилось, что пациенты с МДС имеют большее количество супрессорных клеток в костном мозге. Эти супрессоры способствуют воспалению и появлению стволовых клеток, не развивающихся должным образом. Воспаление, как известно, способствует развитию различных типов рака.

Обнаружено, что две разные молекулы — S100A9 и CD33 — в миелоидных супрессорах клеток взаимодействуют друг с другом, способствуя воспалению, ведущему к развитию МДС, заявил Шэн Вэй, доктор медицинских наук, иммунолог Центра Моффит. Исследователи провели опыты с лабораторной мышью, больной МДС. Они использовали образец, чтобы показать, что при направлении миелоидных супрессоров на блокировку способности CD33 молекулы к взаимодействию, клетки крови смогли нормально развиваться.

Предполагается создание и использование низкомолекулярных препаратов, ориентированных на сигнальные пути молекул S100A9 и CD33, чтобы сделать супрессоры миелоидного происхождения неактивными. Доктор Вэй добавил, что результаты этого исследования могут оказать влияние не только на больных МДС, поскольку более высокие уровни супрессоров миелоидного происхождения в клетках влияют и на другие типы рака.