Исследователи из Университета Калифорнии сообщают, что вещество капсаицин – активный ингредиент в составе перца чили – активизирует рецепторы в клетках, выстилающих кишечник мышей, вызывая реакцию, которая, в конечном счете, снижает риск колоректальных опухолей.

Рецептор TRPV1 обнаруженный первоначально в сенсорных нейронах, действует как один из важнейших интеграторов болевых и воспалительных стимулов. Именно он заставляет реагировать клетки на изменения тепла, кислотности и химического состава окружающей среды. «Все это потенциально вредные стимулы для клетки», — говорит доктор Эяль Раз, профессор и старший автор исследования. «Таким образом, TRPV1 часто описывают как «молекулярный рецептор боли».

Раз и его коллеги обнаружили, что в эпителиальных клетках кишечника TPRV1 активирует рецепторы эпидермального фактора роста (РЭФР). РЭФР является важным фактором пролиферации клеток в кишечнике, чей эпителий заменяется примерно каждые четыре-шесть дней.

«Базовый уровень деятельности РЭФР требуется для поддержания нормального обновления клеток в кишечнике, но, если деятельность РЭФР остается неограниченной, возрастает риск спорадического развития опухоли» – утверждает Петрус де Йонг, соавтор исследования (Petrus de Jong, MD).

Ученые обнаружили, что TRPV1, активизируя РЭФР, одновременно регулирует его деятельность, подавляя излишнюю активность, что, безусловно, снижает риск роста и развития кишечных опухолей.

«Результаты работы с мышами показали нам, что TRPV1 нормально работает как подавитель роста опухолей в кишечнике», – говорит де Йонг. «Но сегодня нет прямых доказательств, что дефицит TRPV1 является фактором риска для колоректального рака у человека».

Настоящее исследование предполагает, что есть потенциальное средство, которое может стимулировать рост TRPV1, в организмах, в которых есть его нехватка, и это капсаицин. Он действует на слизистые оболочки как мощный раздражитель. Капсаицин уже широко используется в качестве анальгетика, например, в популярных перцовых аэрозолях.

Исследователи кормили капсаицином мышей, генетически склонных к развитию множественных опухолей в желудочно-кишечном тракте. Лечение приводило к уменьшению опухолей и увеличивало продолжительность жизни мышей более чем на 30 процентов.