Американские ученые открыли новый новый механизм регуляции старения раковых клеток.

Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти — апоптоза.

Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе.

Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки.

«Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК», — подчеркнул ведущий автор исследования.