Исследована роль воспалительных медиаторов в онкологических заболеваниях.

Иммунная система человека предназначена, в том числе, для борьбы с вырождающимися раковыми клетками, представляющими большую опасность для здоровья и жизни человека. Однако на практике иммунитет вовлекается в развитие различных онкологических заболеваний. Ученым из университетской больницы при Мюнхенском университете (LMU) удалось описать важный механизм, при котором взаимодействие медиаторов иммунной системы делает опухолевой рост более агрессивным и быстрым.

Интерлейкин-22 (IL-22) имеет большое значение для роста почти всех солидных опухолей, таких как рак легких, молочной железы, кишечника. Чем больше IL-22 находится в опухолевом очаге или рядом с ним, тем меньше шансов на выживание у больного. Сосредоточение таких медиаторов в зоне опухоли, вероятно, соответствует их первоначальной лечебной цели. Однако раковым клеткам удается перепрограммировать своих противников и использовать для собственного роста.

В серии экспериментов с человеческими опухолевыми клетками и опытах с лабораторными мышами выяснилось, что медиатор интерлейкин-1 (IL-1) производится макрофагами. Затем IL-1 перемещается к т-лимфоцитам и запускает механизм синтеза IL-22, который делает раковые клетки более агрессивными и устойчивыми к химиотерапии. Выработку интерлейкина-1 можно блокировать, но в долговременной перспективе это приводит к тяжелым инфекционным осложнениям. Ведь IL-1 необходим для защиты организма от бактерий и вирусов. Интерлейкин-22 менее значим в этом отношении, так что его ингибирование более безопасно.