Исследование шведских ученых показало, что небольшие дозы двух широко используемых антиоксидантов — ацетилцистеина и витамина Е — способны стимулировать развитие рака легких путем выключения гена-супрессора опухолей.

Несколько десятилетий назад ученые отметили, что люди, потребляющие много фруктов и овощей, гораздо реже заболевают раком, в связи с чем было сделано предположение о том, что антиоксиданты, содержащиеся в этих продуктах в большом количестве, защищают организм от развития онкологических заболеваний. И в настоящее время множество людей принимает витамины А, Е и С, полагая, что их антиоксидантные свойства помогут предотвратить рак. Однако некоторые клинические исследования показали, что антиоксиданты, связываясь с молекулами свободных радикалов, способны оказывать противоположный эффект и, напротив, увеличивать риск развития рака.

Начиная с 1980-х годов было проведено несколько крупных клинических исследований влияния бета-каротина (предшественника витамина А), витамина А и Е на организм курильщиков, обнаруживших гораздо больше случаев заболевания раком легких у добровольцев, принимавших бета-каротин, что привело к прекращению одного из исследований. Еще одно, более позднее исследование витамина Е и микроэлемента селена в качестве факторов снижения риска развития рака простаты также было остановлено после того, как выяснилось, что у мужчин, принимавших витамин Е в течение 5,5 лет, риск развития данного заболевания оказался выше на 17% по сравнению с контрольной группой.

В новом исследовании ученые из Гётеборгского университета изучили действие двух антиоксидантов: N-ацетилцистеина (NAC), водорастворимого соединения, используемого для разжижения мокроты, и жирорастворимого витамина Е. Исследователи вводили NAC генетически модифицированным мышам со склонностью к развитию рака легких, предполагая, что это замедлит развитие опухоли. Однако результат оказался прямо противоположным: в сравнении с той же линией мышей, находившихся на обычной диете, среди мышей, в чей рацион входили умеренные дозы антиоксидантов, оказалось гораздо больше случаев заболевания раком легких. Более того, опухоли у этих животных росли быстрее, а длительность их жизни сократилась вдвое. Такие же эксперименты с витамином Е привели к аналогичному результату.

В ходе исследований ученые выяснили, что при взаимодействии с агрессивными формами кислорода антиоксиданты «выключают» ген p53, который является регулятором клеточного цикла и предотвращает опухолевую трансформацию клеток. При необходимости белок этого гена останавливает клеточный цикл, благодаря чему ферменты могут восстановить поврежденную ДНК или запустить процесс апоптоза — самоликвидацию дефектной клетки. Исследователи отметили, что в злокачественных клетках ген p53 находится в неактивном состоянии и в них антиоксиданты уже не оказывают какого-либо действия на клеточное деление.

Таким образом, по словам одного из авторов исследования Мартина Бергё (Martin Bergö), людям, имеющим высокий риск развития рака, например, курильщикам, пациентам с хронической обструктивной болезнью легких или с опухолью, обнаруженной на ранней стадии, следует избегать приема этих антиоксидантов. «Здоровым клеткам антиоксиданты могут быть полезны, — сказал он, — однако если у вас есть небольшая опухоль, их прием приведет к снижению активность гена p53 и тогда опухоль будет расти».Теперь авторы исследования планируют изучить влияние бета-каротина и витаминов Е и С на риск развития других онкологических заболеваний.

По словам одних ученых, эта работа объясняет молекулярный механизм отрицательного действия антиоксидантов, которое было выявлено в ходе более ранних клинических испытаний. Другие исследователи полагают, что полученные результаты могут быть следствием созданной мутации, а не антиоксидантов. Но в любом случае, ученые подчеркивают, что результаты исследования не означают, что людям следует есть меньше овощей и фруктов, так как они содержат малое количество антиоксидантов и имеют множество других полезных свойств.